{"id":220,"date":"2023-03-26T15:57:23","date_gmt":"2023-03-26T15:57:23","guid":{"rendered":"https:\/\/hemofiiliapaev.ee\/?page_id=220"},"modified":"2025-04-16T19:07:21","modified_gmt":"2025-04-16T19:07:21","slug":"veritsushaired","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/hemofiiliapaev.ee\/en\/veritsushaired\/","title":{"rendered":"Veritsush\u00e4ired"},"content":{"rendered":"\n
<\/div>\n\n\n\n

Veritsush\u00e4ired<\/mark><\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Veritsush\u00e4ired on harvaesinevad haigused, mille puhul on h\u00e4irunud vere h\u00fc\u00fcbimine. Kui veri korralikult ei h\u00fc\u00fcbi, on suurenenud risk vigastuse v\u00f5i operatsioonide j\u00e4rgsete verejooksude tekkeks, teatud juhtudel ka spontaansete verejooksude tekkeks.<\/p>\n\n\n\n

H\u00fc\u00fcbimisfaktorid on organismis toodetavad valgud<\/strong>, mis seostudes vereliistakutega (trombots\u00fc\u00fctidega) moodustavad vigastatud koekahjustuse kohale trombi, peatades verejooksu. K\u00f5ik tegurid, mis m\u00f5jutavad h\u00fc\u00fcbimisfaktorite v\u00f5i vereliistakute hulka ja funktsiooni, v\u00f5ivad viia veritsush\u00e4ireni.<\/p>\n\n\n\n

Veritsush\u00e4ired v\u00f5ivad olla kaasas\u00fcndinud ehk p\u00e4rilikud<\/strong> v\u00f5i omandatud<\/strong>, mis t\u00e4hendab, et haigus tekib elu jooksul. Omandatud veritsushaigused esinevad sagedamini kui kaasas\u00fcndinud h\u00e4ired.<\/p>\n\n\n\n

Peamisteks s\u00fcmptomiteks on kergelt tekkivad sinikad,<\/strong> verevalumid nahal\/nahaaluskoes<\/strong>, vererohked menstruatsioonid<\/strong>, sagedased ninaverejooksud.<\/strong> Raskekujulise haiguse korral ka iseeneslikult tekkinud veritsused liigestesse-lihastesse, siseorganite veritsused.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Veritsush\u00e4irete ravi s\u00f5ltub haigusest ja selle raskusastmest. Raviks v\u00f5ib olla faktori asendusravi v\u00f5i veritsusi v\u00e4hendavate ravimite tarvitamine. Kuna veritsush\u00e4irete puhul on haigusest m\u00f5jutatud organism tervikuna, on ravi juures v\u00e4ga oluline erinevate erialaspetsialistide koost\u00f6\u00f6. Veritsush\u00e4irega patsiendi ravimeeskonda kuuluvad hematoloog, hemofiilia\u00f5de, taastusraviarst, f\u00fcsioterapeut, naistearst, radioloog, ortopeed, hambaarst, sotsiaalt\u00f6\u00f6taja, vaimse tervise spetsialist.<\/p>\n\n\n\n

<\/div>\n\n\n\n

Hemofiilia<\/mark><\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Hemofiilia on harvaesinev veritsushaigus, millele on omane vere h\u00fc\u00fcbimiseks vajaliku spetsiifilise valgu ehk h\u00fc\u00fcbimisfaktori osaline v\u00f5i t\u00e4ielik puudumine. Faktori puudus tuleneb geeni muutusest X-kromosoomis.<\/p>\n\n\n\n

Esineb peamiselt 2 t\u00fc\u00fcpi haigust: hemofiilia A ja hemofiilia B<\/strong>. Lisaks on olemas hemofiilia C, kuid see esineb v\u00e4ga harva. <\/p>\n\n\n\n

Hemofiilia A puhul on tegemist VIII h\u00fc\u00fcbimisfaktori puudusega, B alat\u00fc\u00fcbi puhul aga IX h\u00fc\u00fcbimisfaktori defitsiidiga. A hemofiilia esineb umbes 1 : 10 000 inimese kohta, B hemofiiliat esineb 5-6 korda harvemini.<\/p>\n\n\n\n

Hemofiilia on X-liiteline, retsessiivsel teel p\u00e4randuv kaasas\u00fcndinud vere h\u00fc\u00fcbimise h\u00e4ire.<\/strong> Muteerunud geen kandub poegadele edasi l\u00e4bi emalt saadud X-kromosoomi- selle t\u00f5ttu esinebki hemofiilia peamiselt poistel. Defektse geeniga naised on geenikandjateks, kuid ka neil v\u00f5ib esineda (tavaliselt kergel kujul) hemofiiliale omaseid s\u00fcmptome. Ka t\u00fcdrukute puhul on v\u00f5imalik hemofiilia raskekujuline vorm, kuigi seda tuleb ette oluliselt harvemini kui poisslastel.<\/p>\n\n\n\n

Umbes 33% juhtudest ei ole tegemist perekondliku haigusega, vaid hemofiilia on tekkinud spontaanse geenimuutuse tagaj\u00e4rjel.<\/p>\n\n\n\n

Haigusele on iseloomulik liigne veritsemine, n\u00e4iteks suurenenud veritsus traumade v\u00f5i operatsioonide j\u00e4rgselt v\u00f5i ka spontaansed ilma traumata tekkinud sisemised verejooksud.<\/p>\n\n\n\n

Vastavalt h\u00fc\u00fcbimisfaktori tasemele organismis v\u00f5ivad s\u00fcmptomid olla v\u00e4ga erinevad.<\/strong> Mida v\u00e4iksem on faktori tase, seda suurem on risk pikenenud veritsuseks v\u00f5i iseenesliku verejooksu tekkeks.<\/p>\n\n\n\n

Normaalseks faktori tasemeks loetakse 50-150%.<\/p>\n\n\n\n

Haigus jagatakse vastavalt faktori v\u00e4\u00e4rtusele kolmeks raskusastmeks: <\/strong> <\/p>\n\n\n\n

    \n
  • Kerge hemofiilia<\/strong> <\/strong><\/em>korral on faktori tase organismis >5%. Sellisel puhul on iseloomulik verejooksu tekkimine suure trauma v\u00f5i kirurgilise protseduuri j\u00e4rgselt. Spontaansed verejooksud esinevad harva<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      \n
    • M\u00f5\u00f5duka hemofiilia <\/strong>puhul on faktori tase 1-5%. Aeg-ajalt v\u00f5ivad esineda spontaansed veritsused, kuid peamiselt esineb veritsustendents operatsioonide v\u00f5i v\u00e4ikeste traumade j\u00e4rgselt<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
        \n
      • Raske hemofiiliaga<\/strong> on faktori tase <1%, esinevad spontaansed verejooksud peamiselt liigestesse ja lihastesse<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
        <\/div>\n\n\n\n

        Von Willebrandi t\u00f5bi<\/mark><\/strong><\/h2>\n\n\n\n

        Von Willebrandi t\u00f5bi on k\u00f5ige sagedamini esinev veritsushaigus, millele on iseloomulik h\u00fc\u00fcbimisvalgu von Willebrandi faktori funktsiooni h\u00e4irumine v\u00f5i v\u00e4hesus organismis.<\/p>\n\n\n\n

        Von Willebrandi faktor on h\u00fc\u00fcbimisvalk, mis aitab vereliistakutel ehk trombots\u00fc\u00fctidel kleepuda veresoone seinale ja \u00fcksteise k\u00fclge ning on seet\u00f5ttu vajalik trombi tekkeks ja veritsuse peatamiseks.<\/strong> Faktoril on ka teine t\u00e4htis roll h\u00fc\u00fcbimises – kaitsta VIII h\u00fc\u00fcbimisfaktorit kiire lagundamise eest.<\/p>\n\n\n\n

        Haigus kandub edasi autosomaalsel teel, seda esineb nii naistel kui meestel. Haiguse esinemissagedus on 1 : 10 000 inimese kohta.<\/p>\n\n\n\n

        VWT puhul on kliiniline kulg enamasti kergem kui hemofiilia korral. Naised on sageli haigusest rohkem m\u00f5jutatud vererohkete menstruatsioonide t\u00f5ttu.<\/strong> See v\u00f5ib viia rauapuuduse kujunemisele organismis.<\/p>\n\n\n\n

        Von Willebrandi haigus jagatakse kolmeks alat\u00fc\u00fcbiks vastavalt faktori tasemele ja aktiivsusele organismis: t\u00fc\u00fcp 1, t\u00fc\u00fcp 2, t\u00fc\u00fcp 3. <\/strong>T\u00fc\u00fcp 1 on k\u00f5ige kergema kuluga ja k\u00f5ige sagedamini esinev, t\u00fc\u00fcp 3 aga k\u00f5ige raskema kuluga ja k\u00f5ige harvem esinev.<\/p>\n\n\n\n

        Haiguse varajane diagnoosimine v\u00f5imaldab elada tavap\u00e4rast aktiivset elu. Haiguse kerge vormi korral ei pruugi inimene ravi vajada, kuid peaks v\u00e4ltima veritsust soodustavate ravimite, nagu aspiriin ja ibuprofen, tarvitamist enne arstiga konsulteerimist.<\/p>\n\n\n\n

        Raskematel juhtudel kasutatakse haiguse raviks ravimeid, mis t\u00f5stavad veres von Willebrandi faktori taset v\u00f5i asendatakse puuduv h\u00fc\u00fcbimisfaktor. Von Willebrandi t\u00f5vega inimestel on oluline konsulteerida raviarstiga enne operatsioone, invasiivseid hambaraviprotseduure ning s\u00fcnnitust.<\/p>\n\n\n\n

        <\/div>\n\n\n\n

        <\/p>\n\n\n\n

        I h\u00fc\u00fcbimisfaktori (fibrinogeeni) defitsiit<\/mark><\/strong><\/h2>\n\n\n\n

        Fibrinogeen on h\u00fc\u00fcbimisvalk, mis h\u00fc\u00fcbimise k\u00e4igus muudetakse fibriiniks. Fibriin on oluline komponent veresoone kahjustuse kohal trombi moodustumiseks. Fibrinogeeni v\u00e4hesus organismis v\u00f5ib p\u00f5hjustada verejookse. Haigus esineb nii naistel kui meestel.<\/p>\n\n\n\n

        Alat\u00fc\u00fcbid:<\/strong><\/p>\n\n\n\n

        \n
        \n
          \n
        • Afibrinogeneemia<\/strong>– fibrinogeeni t\u00e4ielik puudumine organismist<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
            \n
          • H\u00fcpofibrinogeneemia<\/strong>– fibrinogeeni hulk organismis on v\u00e4henenud<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
              \n
            • D\u00fcsfibrinogeneemia<\/strong> – fibrinogeeni hulk organismis on normaalne, kuid funktsioon on h\u00e4irunud<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
                \n
              • H\u00fcpod\u00fcsfibrinogeneemia<\/strong>– kombineeritud fibrinogeeni hulga v\u00e4henemine ja funktsiooni h\u00e4irumine<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
                <\/div>\n<\/div><\/div>\n<\/div><\/div>\n\n\n\n

                Fibrinogeeni defitsiit jagatakse faktori aktiivsuse j\u00e4rgi kolmeks raskusastmeks:<\/strong><\/p>\n\n\n\n

                  \n
                • Kerge<\/strong> (fibrinogeen >1g\/L): patsiendid tavaliselt as\u00fcmptomaatilised, kuid v\u00f5ib esineda veritsusi traumade ja kirurgiliste protseduuride j\u00e4rgsel ning raseduse v\u00f5i s\u00fcnnituse ajal<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
                    \n
                  • M\u00f5\u00f5dukas<\/strong> (fibrinogeen 0,1-1g\/L): V\u00f5ivad esineda kerged spontaansed veritsused v\u00f5i verejooksud traumade, operatsioonide j\u00e4rgselt ning raseduse v\u00f5i s\u00fcnnituse ajal<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
                      \n
                    • Raske <\/strong>(fibrinogeen ei ole m\u00e4\u00e4ratav): patsientidel v\u00f5ivad olla spontaansed, rasked ja isegi eluohtlikud verejooksud<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
                      <\/div>\n\n\n\n

                      Teised spetsiifilise h\u00fc\u00fcbimisfaktori defitsiidid (Faktor II, V, X, VII defitsiit) – esinevad v\u00e4ga harva ja p\u00e4randuvad autosoom-retsessiivsel teel. Verejooksude kliiniline pilt on v\u00e4ga erinev.<\/mark><\/strong><\/p>\n\n\n\n

                      <\/div>\n\n\n\n

                      Omandatud h\u00fc\u00fcbimish\u00e4ired<\/mark><\/strong><\/h2>\n\n\n\n

                      Omandatud h\u00fc\u00fcbimish\u00e4ire v\u00f5ib tekkida organismis erinevate haiguste v\u00f5i ravimite tarvitamise tagaj\u00e4rjel, mille t\u00f5ttu peatub organismis h\u00fc\u00fcbimisfaktorite tootmine v\u00f5i nende funktsioon h\u00e4irub, viies veritsuste tekkele. Omandatud h\u00fc\u00fcbimish\u00e4irete puhul on oluline ravida vallandavat faktorit.<\/p>\n\n\n\n

                      <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

                      Veritsush\u00e4ired Veritsush\u00e4ired on harvaesinevad haigused, mille puhul on h\u00e4irunud vere h\u00fc\u00fcbimine. Kui veri korralikult ei h\u00fc\u00fcbi, on suurenenud risk vigastuse v\u00f5i operatsioonide j\u00e4rgsete verejooksude tekkeks, teatud juhtudel ka spontaansete verejooksude tekkeks. H\u00fc\u00fcbimisfaktorid on organismis toodetavad valgud, mis seostudes vereliistakutega (trombots\u00fc\u00fctidega) moodustavad vigastatud koekahjustuse kohale trombi, peatades verejooksu. K\u00f5ik tegurid, mis m\u00f5jutavad h\u00fc\u00fcbimisfaktorite v\u00f5i vereliistakute hulka […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_monsterinsights_skip_tracking":false,"_monsterinsights_sitenote_active":false,"_monsterinsights_sitenote_note":"","_monsterinsights_sitenote_category":0,"footnotes":""},"class_list":["post-220","page","type-page","status-publish","hentry"],"translation":{"provider":"WPGlobus","version":"3.0.0","language":"en","enabled_languages":["et","en"],"languages":{"et":{"title":true,"content":true,"excerpt":false},"en":{"title":false,"content":false,"excerpt":false}}},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/hemofiiliapaev.ee\/en\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/220","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/hemofiiliapaev.ee\/en\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/hemofiiliapaev.ee\/en\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/hemofiiliapaev.ee\/en\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/hemofiiliapaev.ee\/en\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=220"}],"version-history":[{"count":10,"href":"https:\/\/hemofiiliapaev.ee\/en\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/220\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":446,"href":"https:\/\/hemofiiliapaev.ee\/en\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/220\/revisions\/446"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/hemofiiliapaev.ee\/en\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=220"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}